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Métodos de ingeniería indetectables utilizados para crear SARS-CoV-2


¿La pandemia de COVID-19 es el resultado de un virus artificial? Y, si es así, ¿qué dice eso sobre la capacidad de la humanidad para realizar experimentos de ganancia de función de manera segura? “Ganancia de función” se refiere a experimentos en los que se altera un patógeno para darle una funcionalidad nueva o agregada, como la capacidad de infectar a los humanos, cuando antes no podía, o aumento de la infecciosidad o la letalidad, por ejemplo.

Una década atrás, Dr. Anthony Fauci defendió y promovió la investigación sobre el aumento de la función de los virus de la gripe aviar, diciendo que tal investigación valía la pena el riesgo porque permite a los científicos prepararse para las pandemias.1

En realidad, este tipo de investigación no parece haber mejorado los gobiernos ‘ respuestas pandémicas en absoluto. En todo caso, es una curiosa coincidencia que los mismos virus que están siendo investigados por ganancia de función son los que causan pandemias.

Como se señaló en el documento de 2016,2 “Investigación de ganancia de función: análisis ético”, incluso si la investigación de ganancia de función conduce a medidas de control mejoradas y efectivas, accidentes de laboratorio o “acción malévola” en la que se liberan los patógenos mejorados aún puede dar lugar a la numeración de víctimas en los millones

La controversia en torno a la investigación de ganancia de función

Investigación de ganancia de función ha sido controvertido desde que comenzó a discutirse abiertamente.3 Como se señaló en el documento de 2012, “Repensar la bioseguridad en la investigación sobre posibles patógenos pandémicos”:4 4

“Si se liberan accidentalmente, los virus de la influenza A / H5N1 transmisibles por mamíferos podrían representar una mayor amenaza para la salud pública que cualquier otro agente infeccioso actualmente en estudio en los laboratorios, debido a la probable combinación de transmisibilidad y virulencia de estos virus para los humanos …

Tales posibles agentes patógenos pandémicos, como se les ha llamado, ponen en peligro no solo a los trabajadores de laboratorio y sus contactos, sino también a la población en general, que deberían participar en las evaluaciones de cuándo tales riesgos son aceptables al servicio del conocimiento científico que en sí mismo puede tener un gran público beneficios de la salud.”

Estados Unidos puso una moratoria5 5 sobre el financiamiento del gobierno para la investigación de ganancia de función en SARS, MERS y gripe aviar en 2014, luego de varios lapsos de bioseguridad en las instalaciones federales de investigación.6 6 En un artículo de mayo de 2016 en The Journal of Infectious Diseases, los científicos estadounidenses señalaron:7 7

“Las recientes fallas de seguridad en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y los NIH que podrían haber resultado en la exposición al ántrax y la viruela, respectivamente, han disminuido la confianza pública en la capacidad de incluso los laboratorios de alta contención para mitigar el riesgo de liberación accidental de patógenos de daño potencial …

La tolerancia pública de ese riesgo puede ser el determinante final de los tipos de investigación que se permite llevar a cabo … Como han ilustrado las fallas recientes en los laboratorios de alto perfil, queda el potencial de que las cepas bacterianas y virales puedan escapar incluso en los entornos más seguros “.

Una y otra vez, los científicos han pedido transparencia pública, diciendo que el público debería ser parte del proceso de decisión, viendo cómo está en juego nuestra salud y es el dinero de nuestros contribuyentes lo que se está utilizando para llevar a cabo esta investigación.

Como se señaló en un documento de 2013,8 “La capacidad de control de los eventos de escape no está garantizada y, dado el rápido aumento de los laboratorios de bioseguridad en todo el mundo, esto representa una seria amenaza para la salud humana”.

La pausa de financiación no detuvo toda la investigación de ganancia de función

Veintiún proyectos de investigación de ganancia de función se suspendieron cuando se suspendieron los fondos,9 9,10 pero a varios se les dio un permiso especial para continuar,11 incluyendo experimentos con coronavirus de murciélago12 en el Instituto Wuhan de Virología en China, financiado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), bajo el liderazgo de Fauci.

Como se señaló en “Un grupo similar a SARS de coronavirus de murciélago circulante muestra potencial para la emergencia humana”, publicado en Nature Medicine en 2015 por Shi Zhengli-Li et.al .:13

“Estos estudios se iniciaron antes de la Pausa de Financiación de Investigación Del Proceso Deliberativo del Gobierno de EE. UU. En Investigación de Ganancia de Función Seleccionada que Involucra Virus de Influenza, MERS y SARS. Este documento ha sido revisado por la agencia de financiación, el NIH. Se solicitó la continuación de estos estudios, y esto ha sido aprobado por los NIH “.

Cerca de finales de 2017, se levantó la moratoria,14 y nuevas pautas15 y los procesos de revisión para la investigación de ganancia de función se emitieron pero no se hicieron obligatorios. Según un artículo de Nature de enero de 2020,dieciséis Los investigadores ahora están presionando por una mayor transparencia pública en lo que respecta a la financiación del gobierno de la investigación de ganancia de función. Queda por ver si eso sucederá o no:

“Los investigadores de enfermedades de EE. UU. Están presionando al gobierno para que sea más transparente sobre la investigación financiada por el gobierno federal que implica hacer que los patógenos sean más mortales o más transmisibles”.

Varios investigadores de enfermedades que asistieron a una reunión reciente para discutir la transparencia en torno a tales estudios dicen que el gobierno de los EE. UU. Debería ofrecer una explicación pública cuando apruebe tales experimentos de ‘ganancia de función’, revelar quién tomó la decisión de financiarlos y hacer un amplio anuncio público cuando comienza un estudio Otros argumentaron que una mayor transparencia podría dificultar la aprobación de la investigación necesaria.

El debate sobre cuánto divulgar sobre ese trabajo está acelerando porque el gobierno se está preparando para revisar las reglas que guían la investigación de la ganancia de función, especialmente con respecto a su comunicación al público “.

SARS-CoV-2 – ¿Diseñado o no?

Debido a los medios altamente censurados, cualquier búsqueda rápida en línea lo llevará fácilmente a creer que no hay evidencia de que el SARS-CoV-2 sea un virus diseñado, pero la creciente evidencia apunta directamente a que eso es una realidad.

Lo que algunos expertos señalan como evidencia de “arma humeante” por ser un virus artificial es el artículo de Investigación Antiviral,17 “La glicoproteína espiga del nuevo coronavirus 2019-nCoV contiene un sitio de escisión similar a la furina ausente en CoV del mismo clado”, publicado en abril de 2020, y “Furin, un objetivo terapéutico potencial para COVID-19”18 años,19 publicado en febrero de 2020.

Según estos documentos, el SARS-CoV-2 es el único coronavirus con un sitio de escisión de furina. Ni siquiera los parientes lejanos del SARS-CoV-2 lo tienen, y los coronavirus que lo tienen comparten solo el 40% del genoma del SARS-CoV-2.20,21

Si bien ninguno de estos documentos hace ninguna afirmación sobre cómo podría haber surgido esta ganancia de función, otros han señalado que esta nueva función no podría haber surgido naturalmente. Resumí el de Chris Martenson22 y de Yuri Deigin23 revisiones de estos hallazgos en “La pistola humeante que prueba SARS-CoV-2 es un virus diseñado“.

La lógica detrás de las afirmaciones hechas por el hombre

Un investigador anónimo, posiblemente chino, también ha discutido la evidencia científica que respalda la afirmación de que el SARS-CoV-2 es un virus artificial en un blog llamado Nerd Has Power. El bloguero anónimo, que se refiere a sí mismo como “un científico de nadie”24 señala que parece haber un esfuerzo concertado para promover la idea de que el SARS-CoV-2 es un hecho natural.

“No se ha publicado tanta literatura u otras formas de escritura sustancial para describir o defender la otra posibilidad: este virus está hecho por el hombre”, afirma el blogger en una publicación del 15 de marzo de 2020.25

Luego, él o ella continúa explicando la importancia de las secciones de espiga S1 y S2 de un virus dado, y detalla los cambios significativos encontrados en la porción S1 de la proteína de espiga SARS-CoV-2 “, que dicta qué hospedador ataca a un coronavirus. ” Según el blogger:26

“… los detalles de estas diferencias y la forma en que los virus humanos y los murciélagos difieren entre sí aquí en S1, en mi opinión y en la de otras personas, explican el origen del coronavirus de Wuhan: es creado por personas, no por naturaleza.”

La razón por la cual las personas sospechan del origen del SARS-CoV-2, afirma el blogger, se debe en gran parte al genoma del virus, es decir, su secuencia genética, en comparación con los coronavirus relacionados. Si bien las secuencias genéticas se pueden comparar utilizando secuencias de genes o secuencias de proteínas, cuando se trata de virus, la secuencia que elija hace poca diferencia, ya que todo el genoma “se traduce prácticamente en proteínas”.

Utilizando la secuencia de proteínas para su comparación, el blogger explica que dado que el SARS-CoV-2 es solo un 86% idéntico al coronavirus del SARS, no podría haber evolucionado a partir del SARS. Sin embargo, es extrañamente similar a los coronavirus de murciélago ZC45 y ZXC21, que comparten el 95% del genoma de cualquiera de estos dos, y ciertas proteínas son 100% idénticas.

“La nucleocápside es 94% idéntica. La proteína de membrana es 98.6% idéntica. La porción S2 (segunda mitad) de la proteína espiga es 95% idéntica. Sin embargo, cuando se trata de la porción S1 (primera mitad) de la proteína espiga, La identidad de secuencia cae repentinamente al 69%.

¡Este patrón de conservación de secuencia, entre cualquiera de los coronavirus de murciélago estrechamente relacionados y el coronavirus de Wuhan, es extremadamente raro y extraño! el blogger declara, agregando:27

“Esto es extremadamente raro porque la evolución natural generalmente ocurre cuando los cambios (mutaciones) ocurren aleatoriamente en todo el genoma. Entonces se esperaría que la tasa de mutación sea más o menos la misma para todas las partes del genoma”.

Es poco probable que el SARS-CoV-2 sea el resultado de la recombinación

Si bien un evento evolutivo conocido como recombinación puede explicar esta discrepancia, el blogger explica por qué la recombinación es “prácticamente imposible” en el caso del SARS-CoV-2:28

“Es importante destacar que, para pasar de ese antepasado al coronavirus de Wuhan, un evento combinado no es suficiente. Lo que tiene que suceder es que la recombinación tiene que tener lugar dos veces durante la evolución del coronavirus de Wuhan.

En una ocasión, el coronavirus del murciélago ancestro tendría que adquirir, mediante recombinación con un coronavirus similar al SARS, el segmento corto preciso de S1 que es responsable de la interacción ACE2 humana …

En otra ocasión, el coronavirus de murciélago ‘mejorado’ se intercambiaría aún más en un sitio de escisión de furina a través de la recombinación con otro coronavirus que lleva un sitio de escisión de furina entre su S1 y S2 de espiga.

Además, una vez más, dada la identidad general de secuencia alta (95%) entre los coronavirus de murciélago y el coronavirus de Wuhan, es razonable creer que estos dos se separaron el uno del otro recientemente. Por lo tanto, ambos eventos de recombinación deben haber tenido lugar también bastante recientemente.

Ahora, sabemos que el SARS cruzando para infectar a los humanos es un evento muy raro. Tener otra secuencia similar al SARS en la naturaleza para que el coronavirus del murciélago ancestro pueda recombinarse es un evento muy diferente.

Sin mencionar que este virus similar al SARS debe tener un pico que se une a ACE2 de la misma manera que el SARS y, sin embargo, la parte de S1 que es más crítica para unir ACE2 diferiría con la del pico de SARS solo en sitios no esenciales.

Además de eso, el sitio de escisión de furina no se ha observado en ningún coronavirus beta en el mismo linaje hasta ahora. Aunque se han observado sitios similares de escisión de furina en otros coronavirus, ninguno de ellos contiene la misma secuencia exacta.

Por lo tanto, la posibilidad de que el sitio de escisión de furina en el coronavirus de Wuhan se obtuviera mediante recombinación con otro coronavirus que contiene el sitio de escisión de furina es muy baja. Ahora, ¿qué posibilidades hay de que ocurran estos dos eventos de recombinación casi imposibles? Mi respuesta es NO OPORTUNIDAD “.

La porción de espiga S1 ha sufrido cambios extraños

Como se explica en “La prueba de la pistola humeante El SARS-CoV-2 es un virus de ingeniería” (hipervinculado anteriormente), los virus utilizan un proceso de dos pasos para ingresar a sus células. Primero, la porción S1 de la proteína espiga debe unirse a un receptor ACE2.

A continuación, la subunidad S2 se debe escindir (cortar) proteolíticamente. Sin esta escisión de proteínas, el virus simplemente se uniría al receptor y no avanzaría más. La furina es una de las enzimas que pueden hacer eso.

Al analizar la parte S1 de la espiga, la parte responsable de la capacidad del virus para unirse al receptor del huésped (en este caso, el receptor ACE2), el blogger señala:29

“El hecho de que una ‘llave’ específica pueda abrir o no un ‘bloqueo’ particular se decide exclusivamente por esta parte S1 de la espiga. En otras palabras, S1 de un coronavirus dicta qué huésped (s) o células puede infectar el virus. Ahora puede apreciar lo que yo llamo extremadamente extraño.

Mientras que todo lo demás del coronavirus de Wuhan sigue siendo casi idéntico a los dos coronavirus de murciélago, la porción S1, que dicta qué hospedador ataca a un coronavirus, ha cambiado significativamente de los dos coronavirus de murciélago al coronavirus de Wuhan “.

El siguiente gráfico muestra la secuencia genética de las proteínas de pico del SARS-CoV-2 en comparación con otros cinco coronavirus relevantes, incluido el virus Wuhan-Hu-1, aislado de la pandemia actual, junto con 2019-nCov_USA-AZ1. Los cuatro restantes son dos coronavirus murciélago y dos coronavirus SARS.

Las líneas anaranjadas horizontales delimitan el segmento que determina la capacidad de los virus para interactuar con el receptor ACE2 humano. Las líneas verdes indican el sitio de escisión de furina que solo se encuentra en los coronavirus aislados durante la pandemia actual.

alineación de figura

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Según el blogger:30

“El coronavirus de Wuhan, aunque es casi idéntico a sus parientes murciélagos (ZC45 y ZXC21) en todas partes, ha” heredado “de alguna manera la pieza corta y crítica del pico del SARS para reemplazar la pieza incompetente en la espiga del coronavirus del murciélago.

Como resultado de este ‘reemplazo’ milagroso en S1: todos los residuos clave conservados y muchos residuos no esenciales cambiados, el coronavirus de Wuhan prácticamente ha ‘adquirido’ la capacidad de infectar a los humanos, algo que sus parientes más cercanos no tienen. ¿Podría la evolución natural lograr algo tan preciso y, al mismo tiempo, tan engañoso? …

Pasemos a apreciar el truco de magia # 2. Mire la región marcada por dos líneas verdes … Aquí solo los coronavirus de Wuhan contienen una pieza adicional, SPRRA.

Es importante destacar que esta pieza adicional permite que la proteína espiga sea fácilmente escindida por una enzima proteasa del huésped: la furina, una propiedad deseable que se sabe que produce virus más infecciosos en el caso de la influenza. Tenga en cuenta que no hay beta coronavirus en el mismo linaje … excepto este nuevo coronavirus de Wuhan, que contiene un sitio de escisión de furina “.

Ninguna prueba de SARS-CoV-2 surgió naturalmente

Según un documento de 202031 en la revista Nature Medicine, “The Proximal Origin of SARS-CoV-2”, el virus es el resultado de la mutación y selección natural en murciélagos, pangolines y / o huéspedes humanos.

Los autores afirman dos características clave del virus como evidencia de la evolución natural: la ausencia de un esqueleto viral previamente utilizado y la forma ligeramente imperfecta en la que el virus se une a las células humanas.

Según los datos de modelado por computadora, el virus no está perfectamente construido, y esto, afirman, es “una fuerte evidencia de que el SARS-CoV-2 no es producto de una manipulación intencionada”. En otras palabras, su argumento es que los científicos habrían seguido las secuencias indicadas por el modelado por computadora, y dado que el virus no tiene la secuencia de aminoácidos predicha por la computadora, debe haber surgido espontáneamente. 20 de mayo de 2020, artículo de GM Watch32 Señala:

“Sin embargo, el genetista molecular con sede en Londres, el Dr. Michael Antoniou, comentó que esta línea de razonamiento no tiene en cuenta que hay una serie de sistemas de laboratorio que pueden seleccionar variantes de RBD de alta afinidad que pueden tener en cuenta la Entorno complejo de un organismo vivo.

Este entorno complejo puede afectar la eficiencia con la que la proteína espiga de SARS-CoV puede encontrar el receptor ACE2 y unirse a él. Un RBD seleccionado a través de estos sistemas experimentales del mundo real más realistas sería tan ‘ideal’, o incluso más, para la unión de ACE2 humano que cualquier RBD que un modelo de computadora pudiera predecir.

Y crucialmente, probablemente sería diferente en la secuencia de aminoácidos. Entonces, el hecho de que el SARS-CoV-2 no tenga la misma secuencia de aminoácidos RBD que la que predijo el programa de computadora de ninguna manera descarta la posibilidad de que haya sido genéticamente modificada “.

Se han utilizado métodos indetectables de ingeniería genética

GM Watch también destaca la crítica del Dr. Richard Ebright de ese artículo de Nature Medicine. Ebright, un experto en enfermedades infecciosas de la Universidad de Rutgers, señala que los investigadores estadounidenses y chinos han diseñado genéticamente coronavirus de murciélago utilizando métodos que “no dejan señales ni firmas de manipulación humana”. De acuerdo con GM Watch:33

“Ebright marcó un artículo científico34 publicado en 2017 por WIV [Wuhan Institute of Virology] científicos, incluido Shi Zhengli, el virólogo que dirige la investigación sobre coronavirus de murciélago, trabajando en colaboración con Peter Daszak de la Alianza EcoHealth con sede en EE. UU.

La financiación se compartió entre instituciones chinas y estadounidenses, esta última incluyendo los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Y USAID. Los investigadores informan haber realizado experimentos de infectividad de virus en los que se combina material genético de diferentes variedades de coronavirus relacionados con el SARS para formar nuevas versiones ‘quiméricas’.

Esto formó parte de su investigación sobre qué mutaciones se necesitaban para permitir que ciertos coronavirus de murciélago se unieran al receptor ACE2 humano, un paso clave en la infectividad humana del SARS-CoV-2. Los científicos de WIV hicieron esto, señala Ebright, ‘usando procedimientos de’ ligadura perfecta ‘que no dejan firmas de manipulación humana’ “.

Curiosamente, “El origen proximal del SARS-CoV-2”35 no incluye la ligadura continua en su revisión de los métodos de ingeniería genética que podrían haberse utilizado. Esto, a pesar del hecho de que los investigadores que experimentaron con coronavirus de murciélago en WIV estaban usando este mismo método.

Igualmente interesantes son los comentarios de Daszak en el video anterior sobre cómo se han encontrado más de 100 coronavirus SARS, algunos de los cuales pueden ingresar a las células humanas y causar enfermedades en modelos de ratones humanos, ¡y son intratables y no se pueden proteger con vacunas!

“Un grupo de científicos de la Universidad de Carolina del Norte en los Estados Unidos, con el Shi Zhengli de WIV como colaborador, publicó un estudio36 en 2015 que describía experimentos similares con coronavirus quiméricos, que también se crearon utilizando técnicas estándar de ingeniería genética indetectables “ GM Watch escribe.37

“Comentando sobre la omisión de Andersen y su equipo de estos métodos en su artículo38 En Nature Medicine, el Dr. Antoniou nos dijo: “Esto muestra que las conclusiones de estos autores sobre si la ingeniería genética podría haber estado involucrada no están justificadas por la evidencia disponible”.

Antoniou intentó enviar una carta a Nature Medicine señalando estas omisiones, pero la revista se negó a publicarla, diciendo que sus argumentos en contra no avanzan ni aclaran la comprensión del artículo original. Puede encontrar la carta de Antoniou en la parte inferior del artículo de GM Watch.39

Otra forma de alterar un virus en un laboratorio, sin ingeniería genética, es cultivar el virus en células que tienen el receptor ACE2 humano.

Con el tiempo, el virus puede adaptarse y ganar la capacidad de unirse a ese receptor. Esta ciencia, destacada por Nikolai Petrovsky, investigador de la Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Flinders en Australia del Sur, fue revisada por Live Science en un artículo del 18 de abril de 2020.40





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